Redefiniendo la patogénesis de ERC-TMO (Enfermedad Renal Crónica-Trastorno Mineral Óseo)
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Wesseling-Perry K, Salusky I. Redefiniendo la patogénesis de ERC-TMO (Enfermedad Renal Crónica-Trastorno Mineral Óseo). Bol Pediatr. 2010;50(Supl. 1):17-22. Accessed December 22, 2024. https://boletindepediatria.org/boletin/article/view/538

Resumen

A través de señales entre el riñón, la glándula paratiroides y el hueso, las alteraciones en la función renal llevan a cambios en la bioquímica sérica que acompañan a la enfermedad ósea progresiva. Las anomalías en el metabolismo mineral y óseo aparecen pronto en la enfermedad renal crónica (ERC) y progresan cuando la función renal declina. Tradicionalmente, estas anomalías han sido achacadas a un descenso prematuro de los niveles 1,25 (OH) vitamina D (calcitriol) que conducían a incrementos de la PTH sérica y a las subsecuentes alteraciones del metabolismo del fósforo y el calcio. Sin embargo, recientes estudios han revelado que los valores circulantes del Factor de Crecimiento Fibroblástico 23 (FGF-23), un regulador clave del metabolismo del fósforo y la vitamina D, se elevan al decrecer la función renal y pueden jugar un papel iniciador clave en el desarrollo de anomalías en el metabolismo mineral en pacientes con ERC.

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Derechos de autor 2010 Boletín de Pediatría