Redefining the pathogenesis of CKD-MBD: the critical role of FGF-23

Resumen

A través de señales entre el riñón, la glándula paratiroides y el hueso, las alteraciones en la función renal llevan a cambios en la bioquímica sérica que acompañan a la enfermedad ósea progresiva. Las anomalías en el metabolismo mineral y óseo aparecen pronto en la enfermedad renal crónica (ERC) y progresan cuando la función renal declina. Tradicionalmente, estas anomalías han sido achacadas a un descenso prematuro de los niveles 1,25 (OH) vitamina D (calcitriol) que conducían a incrementos de la PTH sérica y a las subsecuentes alteraciones del metabolismo del fósforo y el calcio. Sin embargo, recientes estudios han revelado que los valores circulantes del Factor de Crecimiento Fibroblástico 23 (FGF-23), un regulador clave del metabolismo del fósforo y la vitamina D, se elevan al decrecer la función renal y pueden jugar un papel iniciador clave en el desarrollo de anomalías en el metabolismo mineral en pacientes con ERC.